急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。
主要病理特征：炎症反应导致的肺微血管内皮及肺泡上皮受损，肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成。
主要病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。
临床表现：呼吸窘迫及难治性低氧血症
肺部影像学表现：双肺弥漫渗出性改变。
病因
发病机制
直接损伤：致病因素对肺泡膜的直接损伤占次要地位
间接损伤：
起重要作用；
主要是多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞、血小板)及其释放的炎性介质、细胞因子间接介导的肺脏炎症反应；
ARDS是系统性炎症反应综合征(SIRS)的肺部表现；
最终造成——肺泡上皮损伤；肺泡膜损伤、表面活性物质减少；Cap通透性增加、微血栓形成；加重肺水肿、肺不张
从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症
机体与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应称为代偿性抗炎症反应综合征(CARS)
病理与病理生理
病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在。
渗出期（经过约72小时后）：ARDS肺脏大体表现为暗红色或暗紫红色的肝样变，重量明显增加，可见水肿、出血，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。
增生期（通常为ARDS发病后2~3周）
纤维化期：尽管多数ARDS病人发病3~4周后，肺功能得以恢复，仍有部分病人将进入纤维化期，可能需要长期机械通气和(或)氧疗。
临床表现
发病时间：原发病起病后72小时内发生，几乎不超过7天
原发病：原发病的症状和体征
呼吸困难：最早出现的症状是呼吸加快，呈进行性加重的呼吸困难、发绀，表现为顽固性低氧血症，呼吸困难的特点是呼吸深快，不能用通常的吸氧疗法改善，也不能用原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释
体征：早期体征无异常，可有少量细湿啰音，后期多可闻及水泡音、管状呼吸音
影像及实验室检查
X线胸片
动脉血气分析：PaO2/FiO2正常值为~mHg，≤mmHg是诊断ARDS的必要条件。
床旁呼吸功能监测
心脏超声和Swan-Ganz导管检查：肺动脉楔压(PAWP)（反映左心房压较为可靠的指标）。PAWP一般12mmHg，若18mmHg则支持左心衰竭的诊断，但并非ARDS的排除标准。
诊断（满足如下4项条件方可诊断ARDS）
明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难。
胸部X线平片/胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。
呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。
低氧血症：根据PaO2/FiO2确立ARDS诊断（需要注意的是上述氧合指数中PaO2的监测都是在机械通气参数PEEP/CPAP不低于5cmH20的条件下测得）
轻度：mmHgPaO2/FiO2≤mmHg
中度：mmHgPaO2/FiO2≤mmHg
重度：PaO2/FiO2≤mmhg
鉴别诊断：建立诊断时必须排除
心源性肺水肿
大面积肺不张
大量胸腔积液
弥漫性肺泡出血等
治疗
治疗原发病：首要原则和基础。感染是导致ARDS的常见原因
纠正缺氧：一般需采用高浓度给氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%
机械通气：轻症者多采用无创正压通气；重症者多采用呼气末正压给氧(PEEP)和小潮气量；PEEP=8~18cmH2O，小潮气量=6~8ml/kg（①对血容量不足的病人，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；同时不能过量，以免加重肺水肿。②从低水平开始，先用5cmH20，逐渐增加至合适的水平，争取维持PaOmmHg而FiO20.6）
液体管理：为减轻肺水肿，应合理限制液体入量，保持肺相对干的状态
营养支持：ARDS时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养
糖皮质激素：疗效不确定
48小时内早期使用神经肌肉阻滞剂(顺阿曲库铵)
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