ARDS是急性肺损伤（ALI）的一种严重形式。既可以直接因肺脏损伤而引起，也可以是全身性损伤的反应所致。
ARDS的病理机制为肺损伤所致的液体渗入肺泡，引起非心源性肺水肿和动脉氧合减少。
急性呼吸窘迫综合征的诊断基于以下标准
1，急性发作肺损伤，并在一周内出现明显进展的临床损害。
2，胸部影像学提示双肺阴影，并不可用其他肺部病理学解释（例如胸腔积液，气胸）
3，呼吸衰竭无法用心力衰竭或容量超负荷解释。
4，动脉PaO2/FiO2比降低
轻度ARDS：-mmHg
中度ARDS：-mmHg
重度ARDS：mmHg
ARDS的病因
1，肺部原因：脂肪栓塞；溺水；病*性肺炎；氧中*；烟尘吸入；弥漫性血管内凝血；胃内容物误吸；肺挫伤
2，肺外原因：胰腺炎；烧伤；外伤；败血症；低血容量休克；输血反应；心肺旁路；腹腔综合征
ARDS的影像特征
1，胸部X线
ARDS的胸部平片表现是非特异性的，类似于典型的肺水肿或肺出血。
双肺弥漫性渗出阴影是目前确定的唯一放射学标准。
病程有助于将ARDS与典型的肺水肿区分开来：由于是蛋白质性间质性水肿，通常在肺部损伤后的最初12-24小时内出现胸部X线病灶。在1周内，由于1型肺细胞损伤而发生肺泡肺水肿（透明膜）。与心源性肺水肿不同，ARDS可持续数天至数周。并且，伴随着部分病灶的吸收消散，下肺野可以继发2型肺细胞增殖和纤维化的网格状阴影。
2，胸部CT
a，早期阶段：
肺部病灶阴影表现为不均匀密度，从致密实变到磨玻璃影。磨玻璃征象反映了病灶中空气含量的总体下降，在ARDS中代表间质和肺泡间隙内水肿和蛋白质渗出。
肺外源性ARDS病灶呈双肺对称性分布更为常见，肺源性ARDS病灶分布往往是不对称的。
磨玻璃阴影区域内可伴随出现支气管扩张
b，晚期阶段可以表现为以下三种结局：
CT异常征象可以完全吸收
残留网格影和磨玻璃阴影
肺囊肿
急性呼吸窘迫综合征的IchikadoCT评分
正常（1分）
磨玻璃阴影（2分）
合并出现空腔病变（3分）
与牵引性支气管扩张相伴的磨玻璃阴影（4分）
与牵引性支气管扩张相伴的空腔病变（5分）
蜂窝（6分）
对双肺每个肺区（上中下）均进行评分，最后将其相加，从而计算出最终的总体CT分数。现有研究数据表明，CT评分与ARDS死亡率独立相关。
治疗与预后
ARDS的死亡率高达50%，幸存者大部分发展为慢性肺纤维化，极少数人可以完全康复。
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